氏名

マルヤマ タケシ

丸山 剛

職名

講師(任期付)

所属

(高等研究所)

本属以外の学内所属

兼担

理工学術院(先進理工学部)

学歴・学位

学位

博士

研究シーズ

外部研究資金

科学研究費採択状況

研究種別:

がん変異細胞の抗原提示と正常上皮細胞による認識排除機構

2018年-0月-2021年-0月

配分額:¥17160000

研究種別:

生体内に注射針にて注入・展開・作動可能なナノ薄膜状アンテナの開発

2017年-0月-2020年-0月

配分額:¥6370000

研究種別:

癌細胞から正常細胞への細胞外プッシュミーアウトシグナル関連分子の同定

2015年-0月-2017年-0月

配分額:¥2730000

学内研究制度

特定課題研究

異常細胞の抗原提示と正常上皮細胞による認識排除機構

2018年度

研究成果概要:イヌの細胞であるMDCK細胞には4種の抗原提示関連膜タンパク質Epithelial antigen associated protein (ECA)が存在する。この内、ECA1が変異―正常細胞間シグナルに必須であることがわかった。...イヌの細胞であるMDCK細胞には4種の抗原提示関連膜タンパク質Epithelial antigen associated protein (ECA)が存在する。この内、ECA1が変異―正常細胞間シグナルに必須であることがわかった。さらに、受容体タンパク質としてECA1受容体(ECAR)を同定している。重要なことに、ECA1もしくはECARの細胞外ドメインのリコンビナントタンパク質は、変異細胞の排除を促進および抑制した。このことから、変異細胞側のECA1が上流に位置し、正常細胞側のECARにシグナルを受け渡していることが示唆された。変異細胞側のリガンドタンパク質の同定および正常細胞側の受容体の同定、この大きな2つの点について計画通りの進行状況である。

異常細胞の抗原提示と正常上皮細胞による認識排除機構

2019年度

研究成果概要:我々は機能未知である受容体膜タンパク質(Suboptimal alteration recognizing protein:AltRと命名)に注目した。AltRはそのドメイン構成から免疫系に関わると予測されてきたが、同受容体を活性...我々は機能未知である受容体膜タンパク質(Suboptimal alteration recognizing protein:AltRと命名)に注目した。AltRはそのドメイン構成から免疫系に関わると予測されてきたが、同受容体を活性化するリガンドは不明であり、上皮細胞にはほとんど発現しない。しかし興味深いことに、AltRはがん変異細胞の硬さ依存的に上皮細胞でも誘導されることを見出した。硬さにより誘導されたAltRはRasV12の発現依存的に形質膜に移行促進された抗原提示関連膜タンパク質を認識する。このように、異常細胞を認識することで、正常細胞の排除能を惹起する。このことは、非免疫系である上皮細胞は抗原提示変化を認識できるという、免疫細胞に類似した機能が備わっていることを世界で初めて示した例である。

現在担当している科目

科目名開講学部・研究科開講年度学期
Advanced Life Science and Medical Bioscience Laboratory先進理工学部2020春学期
生命医科学実験II先進理工学部2020春学期
生命医科学実験II  【前年度成績S評価者用】先進理工学部2020春学期
Bioscience and Biotechnology for Life Science先進理工学部2020集中講義(春学期)
Bioscience and Biotechnology for Life Science先進理工学部2020集中講義(春学期)
Bioscience and Biotechnology for Life Science先進理工学部2020集中講義(春学期)